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华人科学家发现重编程T细胞可增强癌症免疫疗效

日期: 2019-12-16
浏览次数: 564

       过继性细胞疗法代表了癌症免疫疗法的新范式,但它可能由于转移的T细胞的持久性和功能差而受到限制。近日,来自美国圣裘德儿童研究医院的华人科学家发表了一项新研究,他们发现了一种限制过继细胞疗法有效性的分子“刹车”,这种新的疗法策略可增强癌症免疫治疗的效果,从而减缓肿瘤生长,延长癌症小鼠的寿命。这一发现为开发更有效的过继细胞疗法,如嵌合抗原受体(CAR T-cell)疗法提供了很好的前景。相关研究结果发表在《Nature》杂志上。


华人科学家发现重编程T细胞可增强癌症免疫疗效


       在这项研究中,研究人员利用CRISPR-Cas9技术在肿瘤特异性T细胞中识别出了一种特殊的酶类分子——REGNASE-1,该分子能够抑制抗肿瘤免疫反应。当这种酶类分子REGNASE-1被敲除后,T细胞的寿命、疗效以及在肿瘤中的累积均有所增加。当利用缺失REGNASE-1的T细胞治疗白血病和黑色素瘤小鼠时,与常规T细胞治疗的小鼠对照相比,小鼠的寿命更长,肿瘤也更小。


       科学家先前认为REGNASE-1可抑制T细胞的活化,而本文研究结果表明,REGNASE-1还抑制了两种重要的T细胞信号传导途径。此外,研究人员还发现BATF能够促进T细胞的代谢,增强T细胞累积和杀伤肿瘤细胞的能力,而TCF-1能够延长T细胞的寿命。转录因子BATF和TCF-1或许能作为REGNASE-1的靶点。


       传统观点认为,上述过程是相互作用的,增加T细胞的抗肿瘤活性意味着T细胞变得更加长寿了,而实际上或许并非这样,这项研究结果表明,敲除REGNASE-1能够同时增强肿瘤特异性T细胞的杀伤活性和细胞寿命。


       研究小组表示,联合治疗或许是临床癌症免疫治疗的新方向。为了进一步增强该项研究的临床应用前景,他们进行了CRISPR-Cas9的二次筛选,发现当把信号因子PTPN2或SOCS1和REGNASE-1一起敲除后,小鼠机体中T细胞在癌症免疫疗法中的表现会被明显改善, PTPN2和SOCS1分子或许并不依赖于REGNASE-1而发挥作用。


       这一研究结果表明,T细胞的持久性和效应器功能可以在肿瘤免疫中得到协调,并为提高过继性细胞疗法治疗癌症的疗效指明了途径。接下来,研究人员会进行更为深入的研究,继续探索如何通过靶向作用REGNASE-1来开发新型的抗癌疗法。



资讯出处:

[1]Jun Wei,Lingyun Long,et al.Targeting REGNASE-1 programs long-lived effector T cells for cancer therapy[J].Nature,2019,(12).


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