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发布时间： 2019 - 09 - 29

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，它是一种异质性疾病。特别是三阴性性乳腺癌（TNBC）,包括各种身份不明的分子亚组，目前医学上几乎没有针对性的治疗选择。近日，中科院分子细胞科学卓越创新中心（生化与细胞所）曾艺研究组与复旦大学附属肿瘤医院乳腺外科邵志敏研究组合作研究，发现蛋白C受体（PROCR）是三阴性乳腺癌的治疗性干细胞靶标。相关研究结果于9月3日发表在《Cell Research》杂志上。来源：《Cell Research》之前的研究已经确定了PROCR作为位于正常乳腺基底层的乳腺干细胞（MaSCs）的表面标记，研究人员考虑到TNBC与基底层干细胞的可能联系，进行了PROCR在小鼠和人类乳腺癌中的比较分析实验。在小鼠乳腺肿瘤中，研究显示PROCR +细胞在Wnt1基底样肿瘤中富集了癌症干细胞（CSC），但在Brca1基底样肿瘤或PyVT腔内肿瘤中却没有。而在人类乳腺癌中，一半的TNBC病例里，PROCR的表达均很强。用患者衍生的异种移植物（PDXs）进行的实验表明，PROCR标记了这个离散亚组（称为PROCR + TNBC）中的CSC。使用抑制性纳米抗体干扰PROCR的功能可降低CSC数量，阻止肿瘤生长并防止肿瘤快速复发。这一数据表明MaSC在乳腺肿瘤发生中的关键作用。该项研究表明，PROCR可以用作将TNBC分为临床相关亚组的生物标志物，并且可以为这种临床上重要的肿瘤亚型提供新颖的靶向治疗策略。资讯出处：[1]Daisong Wang,Xin Hu,et al.Protein C receptor is ...

新研究或能解决免疫系统的异体排斥

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发布时间： 2019 - 09 - 26

有研究表明，免疫屏障的存在阻碍了同种异体干细胞的临床利用。尽管限制神经胶质的祖细胞已成为治疗多种神经系统疾病的重要候选来源，但是在具有免疫功能的受体中，它们的存活仍然受到限制。近期，发表在《BRAIN》杂志上的一项研究显示，一个国际研究小组开发出一种新方法，能够在不使用抗排斥药物的情况下，使移植到小鼠大脑中的干细胞在很长一段时间内存活、生长并发挥正常功能。研究人员称，这一成果将推动干细胞疗法的临床应用。miRNA的动态变化可作为移植物耐受/排斥生物标志物。来源：《BRAIN》在这项研究中，研究团队采用短期、全身可应用的基于共刺激封锁的策略，使用CTLA4-Ig和抗CD154抗体在同种异体胶质限制祖细胞移植的背景下调节T细胞活化，并通过无创成像技术和组织学研究来研究同种异体移植的存活和功能。研究发现，共刺激阻断成功地阻止了成年小鼠大脑的同种异体移植排斥。免疫保护的同种异体GRP在1个月内分化并开始了髓鞘异常的成年小鼠脑中的髓鞘形成，这可能代表了髓鞘异常疾病患者的诱人选择。此外，研究人员还发现了一组血浆miRNA，其水平与免疫反应性的动态变化特别相关，因此包括miR-146，miR-223和let-7a / 7c在内的几种microRNA被鉴定为有希望的移植物接受/排斥生物标志物。该研究表明，有免疫能力的宿主中共同刺激的阻断使得与免疫缺陷小鼠相匹配的长期异体GRP存活。这种以诱导对中枢神经系统中干细胞的同种抗原特异性低反应性的策略，将促进同种异体干细胞的有效治疗应用。资讯出处：[1]Shen Li,Byoung ...

研究揭示HIV潜在治疗靶点

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发布时间： 2019 - 09 - 23

人类与HIV的对抗已持续了数十年，目前预防和治疗HIV感染的主流疗法是抗逆转录病毒疗法，HIV会在患者体内“潜伏”下来，一旦停止治疗，病毒就会重新醒来并迅速繁殖。长久以来，找到彻底消灭患者体内所有HIV的方法一直是科学家们努力的方向。近日，美国加州大学圣地亚哥分校医学研究人员发现了HIV潜在治疗靶点——长链非编码RNA HEAL，它可以通过对HIV-1启动子的表观遗传调控来调控HIV-1复制。这一研究结果发表在9月24日的《mBio》期刊网络版上。鉴定与HIV-1复制有关的lncRNA。来源：《mBio》在该研究中，研究人员首次对艾滋病病毒1型（HIV-1）感染的原代单核细胞衍生巨噬细胞（MDMs）中的lncRNAs进行了全基因组表达分析。他们发现，HEAL HAL是多种HIV-1毒株的广泛增强剂，可以调节HIV-1在小胶质细胞、T细胞等免疫细胞中的复制。HIV-1感染者的外周血单个核细胞也显示出较高的HEAL水平。进一步研究显示，在停止抗逆转录病毒治疗时，对HEAL进行基因修饰，将其沉默或用CRISPR-Cas9将其敲除，就可以防止隐匿在T细胞和小胶质细胞中的HIV-1“复活”。这一研究结果表明，对HEAL沉默或对HEAL -FUS核糖核蛋白复合物的干扰可提供一种新的表观遗传沉默策略，以根除病毒库并治愈HIV-1。研究人员Tariq M. Rana教授认为，虽然目前他们还无法解释其表达机制，但是HEAL是艾滋病领域的关键开关之一，在HIV发病机制中起着至关重要的作用。其可作为一个根除HIV的潜在治疗靶点，在病患停止抗逆...

研究揭示阿尔茨海默病的致病机制

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发布时间： 2019 - 09 - 19

有研究表明，β-淀粉样蛋白（Aβ）在脑中的积累是阿尔茨海默病（AD）的一个决定性特征。出现临床症状的AD病患者，其脑中含有较大的β-淀粉样蛋白（即斑块）。科学家们认为，Aβ依赖性神经元过度活跃是导致AD早期阶段特征的回路功能障碍。近日，这一研究假设有了新的突破。来自德国慕尼黑工业大学的科学家首次阐释了阿尔茨海默病早期重要神经功能障碍的原因和机制，他们发现谷氨酸在活跃神经元周围的持续聚集可导致神经元遭受过度的病理性刺激，可能是阿尔茨海默病患者学习机能和记忆丧失的关键因素。相关研究结果发表在2019年8月9日的《Science》杂志上。来源：《Science》在该实验中，科学家们使用Aβ-淀粉样变性的小鼠模型来显示通过抑制谷氨酸再摄取来启动过度活化，并探讨了AD小鼠模型中这种多动的细胞基础。Aβ介导的超活化与仅在活跃神经元中的突触传递缺陷相关，最活跃的神经元具有最高的过度活化风险。来自人类AD患者的含有Aβ的脑提取物维持了这种恶性循环，强调了这种病理机制在人类中的潜在相关性。研究结果表明，β-淀粉样蛋白阻断谷氨酸的再摄取为神经元过度活跃的主要机制。β-淀粉样蛋白分子可阻止谷氨酸的突触间隙转运，继而导致高浓度的谷氨酸在过度活跃神经元的突触间隙中持续聚集。这一研究发现独辟蹊径，聚焦于过度活跃的神经元，成功揭示了AD发病早期神经元过度活跃的原因和触发因素，为临床早期治疗阿尔茨海默病提供了新的思路。资讯出处：[1]Benedikt Zott,Manuel M. Simon,et al.A vicious cycle of β amyloid–dependent neuron...